桂枝拮抗麻黄中枢氧化应激损伤及NLRP3炎症小体上调作用分析

目的：研究桂枝对麻黄中枢神经系统损伤的保护作用，并初步探讨其保护作用机制。方法：KM小鼠按体重随机分为生理盐水组，麻黄组（10 g ·kg-1），麻黄-桂枝3：2组（10 g ·kg-1+6.67 g ·kg-1），麻黄-桂枝3：1组（10 g ·kg-1+3.33 g ·kg-1），桂枝组（6.67 g ·kg-1），灌胃给药14 d，酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）, 丙二醛（MDA），一氧化氮（NO），一氧化氮合酶（NOS）活性，蛋白免疫印迹法（Western blot）测定小鼠脑组织NLRP3炎症小体表达水平。结果：与生理盐水组比较，麻黄组小鼠SOD活力下降 （P＜0.01），MDA，NO，TNOS，iNOS含量增加 （P＜0.01），Nod样受体蛋白3（NLRP3），凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）蛋白表达上调 （P＜0.01），桂枝组明显差异；与麻黄组比较，化学法结果显示麻黄-桂枝3：2组和3：1组均能够明显升高脑组织中SOD活力 （P<0.05, P＜0.01），降低MDA，NO，TNOS，iNOS含量 （P<0.05, P＜0.01），Western blot 结果显示3：2组能够显著降低NLRP3，ASC和Caspase-1蛋白表达 （P<0.05, P＜0.01），3：1组能够降低Caspase-1蛋白表达 （P<0.05）。结论：桂枝对麻黄中枢神经系统损伤具有保护作用，且具有一定的量效关系，随着桂枝比例的增加，桂枝拮抗麻黄中枢毒性更为显著，其作用机制可能与其增加抗氧化活性，减少氧化应激损伤，抑制NLRP3炎症小体上调有关