左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马神经元突触功能可塑性相关蛋白的影响

目的 针对NR受体亚型及其下游分子CaMKII、SynGAP的表达情况，探索左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马神经元突触功能可塑性的影响。方法 复制糖尿病并发抑郁症大鼠模型并随机分为4组：模型组，阳性药组(二甲双胍0.18 g?kg-1+盐酸氟西汀1.8 mg?kg-1)，左归降糖解郁方高、低剂量组(32.82，8.20 g?kg-1)，以正常大鼠为空白对照组。采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力，Western-blotting实验检测大鼠海马NR2A、NR2B、CaMKII、SynGAP的表达情况。结果 与空白对照组比较，模型组大鼠逃避潜伏期延长，空间探索时间减少(P<0.05)，NR受体亚型NR2A、NR2B及CaMKII、SynGAP的表达明显减少(P<0.01)；与模型组比较，阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组逃避潜伏期显著缩短(P<0.05)，空间探索时间显著增加(P<0.05)，NR2A、NR2B、CaMKII、SynGAP的表达明显增多(P<0.05或0.01)。结论 左归降糖解郁方可以明显增强糖尿病并发抑郁症大鼠的学习记忆能力，改善认知功能障碍，缓解抑郁症状，该作用可能与调节海马NR受体亚型NR2A、NR2B及其下游分子CaMKII、SynGAP的表达，保护海马神经元突触功能可塑性有关