萝卜硫素调控JAK2/STAT3信号通路抑制缺血再灌注心肌细胞损伤的保护机制

目的 探讨萝卜硫素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IRI）的保护效应，并对其作用机制进行初步研究。方法 体外培养新生大鼠心肌细胞于缺氧24 h复氧1 h构建IRI细胞模型，观察细胞损伤情况；并将低、中、高剂量萝卜硫素（10，20，40 μg?ml-1）及JAK2抑制剂（SAR302503）分别加入培养基中，与细胞共同处理24 h后，再置于上述缺氧复氧环境中培养，然后采用CCK8试剂盒检测萝卜硫素对心肌细胞增殖的影响，相关试剂盒检测萝卜硫素对细胞上清中乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响，免疫印迹检测萝卜硫素对细胞中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平的影响。结果 与正常对照组相比，IRI组细胞相对存活率显著降低（P<0.05），LDH及MDA含量显著升高（P<0.05），而SOD活力则显著降低（P<0.05），并且JAK2和STAT3磷酸化水平显著升高（P<0.05）；相对于IRI组而言，细胞经过不同浓度萝卜硫素及SAR302503处理后，细胞相对存活率显著升高（P<0.05），LDH及MDA含量显著降低（P<0.05），SOD活力则显著升高（P<0.05），并且JAK2和STAT3磷酸化水平显著降低（P<0.05）。结论 萝卜硫素对缺血再灌注诱导的心肌细胞损伤具有保护作用，其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路活化有关