异硫氰酸苄酯抑制人胶质瘤U87MG细胞体外侵袭和诱导凋亡的作用和机制

目的 研究异硫氰酸苄酯对人胶质瘤U87MG细胞体外侵袭和凋亡的影响，并初步探讨其作用机制。方法 采用MTS实验考察异硫氰酸苄酯对肿瘤细胞体外增殖的抑制作用；2，5 μmol?L-1异硫氰酸苄酯作用24 h后，采用Transwell实验、黏附实验和划痕实验观察异硫氰酸苄酯对人胶质瘤细胞侵袭、黏附和迁移能力的影响；应用Real-time-PCR和Western blot法检测相应浓度异硫氰酸酯处理后人胶质瘤U87MG细胞中MMP-2、MMP-9、CD44、Survivin、Bcl-2、Net1、RohA、caspase-3、caspase-8和p-AKT的表达变化；应用报告基因技术检测NF-κB转录活性的变化；采用ELISA法测定胞内8-OH-dG含量；10，20 μmol?L-1异硫氰酸酯作用24 h后，采用流式细胞术观察其对细胞凋亡的作用。结果 异硫氰酸苄酯可显著抑制人胶质瘤U87MG细胞体外增殖；与0 μmol?L-1组相比，2，5 μmol?L-1异硫氰酸苄酯对人胶质瘤细胞U87MG侵袭、黏附和迁移能力有明显的抑制作用；不同浓度异硫氰酸苄酯处理后，肿瘤细胞MMP-2、MMP-9、CD44、Survivin、Bcl-2、NET1和RhoA的mRNA和蛋白表达、AKT磷酸化水平和NF-κB转录活性明显下调，caspase-3和caspase-8表达以及8-OH-dG含量显著上调；10，20 μmol?L-1异硫氰酸苄酯可显著诱导细胞凋亡。结论 异硫氰酸苄酯抑制人胶质瘤细胞U87MG的侵袭能力，诱导细胞凋亡，其机制可能与抑制AKT/NF-κB信号转导途径，进而调节侵袭和凋亡相关基因表达有关