罗格列酮预处理减轻肠缺血再灌注损伤

目的 探讨罗格列酮(rosiglitazone，RGZ)对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 30只SD大鼠，♂，随机分成假手术组、缺血再灌注损伤组(IRI组)和罗格列酮预处理组(RGZ组)。罗格列酮预处理组在手术前1 h静脉注射罗格列酮(0.3 mg?kg-1)，假手术组和IRI组在手术前1 h静脉注射等量生理盐水。手术分离肠系膜上动脉，通过夹闭45 min、再灌注4 h诱导缺血再灌注损伤。PAS染色观察肠道黏膜病理学形态学变化，RT-PCR和ELISA检测白介素6(IL-6)、干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)。Western blot检测PPAR-γ，p-PPAR-γ，JAK2，p-JAK2，STAT3和p-STAT3的表达。结果 与假手术组相比，IRI组肠黏膜损伤明显增加，ELISA和RT-PCR显示IL-6，IFN-γ和TNF-α也明显上调，Western blot检测结果显示，表达p-PPAR-γ，p-JAK2，p-STAT3明显增加，但PPAR-γ，JAK2和STAT3无明显变化。与IRI组相比，RGZ组小肠黏膜损伤明显减少、IL-6、IFN-γ和TNF-α表达降低，但p-PPAR-γ，p-JAK2和p-STAT3表达进一步增加，而PPAR-γ，JAK2和STAT3表达差异仍无统计学意义。结论 罗格列酮预处理可通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制炎症反应，从而减轻肠缺血再灌注损伤