通心络胶囊对糖尿病心肌病小鼠的心脏保护作用

目的 观察通心络胶囊调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases，p38 MAPK)炎症信号通路对糖尿病心肌病小鼠防治作用。方法 KK/Upj-Ay小鼠40只随机分为模型组和通心络低、中、高剂量组，每组10只，另设C57BL/6小鼠10只作为对照组。各组给予相应药物，疗程为12周，观察体质量，测定空腹血糖(fasting blood glucose，FBG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c，HbA1c)、甘油三酯(triglyceride，TG)、总胆固醇(total cholesterol，TC)、左心室指数；放射免疫法测定各组血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素-6(interleukin-6，IL-6)含量；HE染色观察心肌组织病理变化；Western blot法检测心肌组织p38 MAPK、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase，JNK)、细胞外信号调节激酶(extracellular-signa1 regulated kinase，ERK)总蛋白及磷酸化p38 MAPK、JNK、ERK(p-p38 MAPK、p-JNK、p-ERK)的表达。结果 与对照组比较，模型组FBG、HbA1c、TG、TC、左心室指数、TNF-α、IL-6及p-p38MAPK、p-JNK、p-ERK表达均显著增高，通心络胶囊能够减轻心肌组织病理损伤，降低TG、TC、TNF-α、IL-6含量及p-p38MAPK、表达，而不影响体质量、FBG、HbA1c及p-JNK、p-ERK表达；且各组p38 MAPK、JNK、ERK总蛋白表达无统计学意义。结论 通心络胶囊可减轻糖尿病心肌病理损伤，改善心功能，其机制可能与降低p38 MAPK蛋白磷酸化水平，抑制炎症反应有关