基于突触功能异常的自闭症发病机制研究进展

作为神经元间行使功能和信息传递的关键部位，突触的功能异常在自闭症病理过程中扮演的角色备受关注。在自闭症动物模型或患者中，突触形态学发生了变化，主要表现为树突棘密度、树突棘形态比例及突触后致密物质的异常，这些可能与突触的发生、修剪及成熟过程受到干扰相关。此外，相关突触蛋白如NLGNs、NRXNs和SHANK3等在自闭症患者中均发生了突变。实验研究也发现多条信号通路通过改变突触功能从而影响了自闭症疾病模型的社会交往能力。截止目前为止，自闭症的病理机制和药物靶标仍未可知。本文就基于突触功能异常的自闭症发病机制研究进行综述