姜黄素对四氯化碳诱导大鼠急性肝损害的保护作用

目的 研究姜黄素对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 60只健康♂SD大鼠随机分成6组，即正常对照组，肝损伤模型组，阳性药物对照水飞蓟素组（100 mg?kg-1），姜黄素低剂量组（25 mg?kg-1），姜黄素中剂量组（50 mg?kg-1）和姜黄素高剂量组（100 mg?kg-1）。隔天灌胃给药，共30 d；末次给药1 h后，腹腔注射20 mg?kg-1 CCl4玉米油溶液（2 mL?kg-1）造模，禁食不禁水，12 h后乌拉坦麻醉。取下腔静脉血和肝脏后，分别检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（AST）及天门冬氨酸氨基转移酶（ASL）的活性，大鼠肝脏组织中血红素加氧酶Ⅰ（HO-1）及静脉血中HbCO的水平，在体外测定姜黄素清除DPPH自由基及ABTS自由基的能力。结果 与正常对照组相比，模型组血清中ALT、AST活性显著升高，肝组织中HO-1活性及静脉血中HbCO的含量显著降低，组织病理检查显示肝组织损伤明显增加。与模型组相比，姜黄素各剂量组可不同程度的降低血清AST及ASL的活性，增加肝脏组织中HO-1的活性及HbCO的水平，组织病理检查显示肝损伤有不同程度减轻。并且姜黄素具有清除DPPH自由基及ABTS自由基的能力。结论 姜黄素对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤具有一定保护作用，其机制可能与其自身抗氧化能力及诱导HO-1及HbCO有关