长链非编码RNA GAS5抑制内皮细胞功能

最新研究表明，长链非编码RNA GAS5（lncRNA GAS5）可调节血管内皮细胞的凋亡，但对内皮细胞其他功能的调控并不明确。本研究旨在了解lncRNA GAS5对内皮细胞的增殖、成血管、NO分泌及内皮标志分子CD31和vWF表达的影响及可能机制。将LncRNA GAS5干扰慢病毒（LV-GAS5-RNAi）转染人脐静脉内皮细胞株（EA.hy926）后，采用CCK8及Matrigel胶分别检测EA.hy926的增殖和成血管能力；硝酸还原酶法检测NO的分泌情况；real-time RT-PCR检测CD31、vWF及miR-21的表达；Western印迹检测PTEN在蛋白质水平的表达。结果显示：与对照组比较，LV-GAS5-RNAi组EA.hy926增殖能力无明显变化(0.34±0.01 vs. 0.34±0.04，P>0.05)，而其成血管能力升高(133.70±12.64 vs. 100.00±4.65，P<0.05)，NO的分泌量亦增加(28.54±2.75 μmol/L vs.15.11±1.19 μmol/L，P<0.01)；内皮标志分子CD31（是对照组的1.46倍）及vWF（是对照组的2.94倍)的基因表达量均显著升高。同时，miR-21表达亦明显升高(是对照组的1.42倍)，而miR-21下游靶基因PTEN蛋白质的表达量则显著降低（0.13±0.05 vs. 0.38±0.03，P<0.01）。以上结果提示，LncRNA GAS5抑制了内皮细胞的功能，miR-21、PTEN信号分子可能参与其中的调节