增殖细胞核抗原与p55PIK结合调控乳腺癌细胞MCF7增殖的研究

摘要 目的 观察p55PIK对乳腺癌细胞MCF7细胞周期及增殖的影响，并探讨其可能的机制。方法 通过转染质粒或特异性siRNA，在乳腺癌MCF7细胞中过表达或低表达p55PIK，继而通过免疫印迹法检测p55PIK的表达，通过BrdU/PI双掺入法测定细胞DNA合成及细胞周期，并用CCK-8（cellcounting kit-8）试剂盒检测细胞增殖，最后通过免疫共沉淀技术检测明确p55PIK是否可以与增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）相结合。 结果 p55PIK过表达质粒及siRNA可 分别使MCF7细胞中p55PIK成功过表达或低表达，而且过表达p55PIK可加快MCF7细胞的DNA合成，p55PIK组[DNA合成比率为（56.33±1.63）%]与Vector组[DNA合成比率为（26.27±1.85）%]比较差异有统计学意义（P<0.01），过表达5PIK促进MCF7细胞从G0/G1期进入S期，从而调节其增殖，p55PIK组[OD450nm:（1.46±0.04）]与Vector组[OD450nm:（1.16±0.16）]比较差异有统计学意义（P<0.05），而低表达p55PIK可抑制上述过程。免疫共沉淀证实p55PIK与PCNA之间可以相结合。 结论 p55PIK可促进乳腺癌细胞MCF7细胞周期进程及增殖，而且p55PIK可与PCNA相结合