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- 2015
A族链球菌感染小鼠巨噬细胞初期大量诱生SOCS-1蛋白的机制研究
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Abstract:
摘要:目的 本研究利用A族链球菌(GAS)感染小鼠巨噬细胞,来分析SOCS-1的表达情况,以此探索GAS进行免疫逃逸的可能机制。方法 同时培养RAW264.7巨噬细胞和C57小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs),以感染复数(MOI)100∶1加入对数生长期GAS及经热灭活处理的GAS(70℃加热处理60 min)刺激RAW264.7及BMDMs巨噬细胞1 h,弃去细菌后,继续培养2,4,6,8,10 h,分别收集细胞,通过RT-PCR及Western blot 方法检测JAK/STAT通路的活化及SOCS-1的表达情况。结果 GAS感染RAW264.7及BMDMs细胞4 h后p-STAT1的水平明显高于热灭活组(P<0.05),6 h达到高峰,8 h后开始降低;同时,两组细胞SOCS-1基因的表达,GAS组4 h开始明显升高,6 h达到高峰,8 h开始降低;而热灭活GAS组SOCS-1基因在感染后6 h后开始升高,且升高的幅度明显小于GAS组(P<0.05)。SOCS-1蛋白在GAS感染后6 h可以检测到,而热灭活GAS刺激细胞10h检测不到SOCS-1的表达。结论 GAS感染小鼠初期通过快速活化JAK/STAT通路引起SOCS-1的表达,以此来逃避机体的免疫攻击。