马鞭草总黄酮对肝癌HepG-2 细胞凋亡的影响机制研究
Mechanism of Verbena officinalis L induced Apoptosis in human hepatocellular carcinoma HepG-2 cells

目的 探讨马鞭草总黄酮诱导肝癌HepG-2细胞凋亡及机制。方法 采用不同质量浓度的马鞭草总黄酮处理体外培养的肝癌HepG-2细胞,CCK-8检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot法分析Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Apaf-1和Survivin蛋白表达水平;比色法检测caspase-3、caspase-9相对活性,caspase-3、caspase-9 抑制剂(Ac-DEVD-CHO 和Z-LEHD-FMK) 验证相关的调控信号通路。结果 与对照组比较,马鞭草总黄酮呈剂量依耐性抑制肝癌HepG-2细胞的活性,促进HepG-2细胞凋亡,能提高Caspase-3、Caspase-9、Apaf-1蛋白水平,降低Survivin蛋白水平,能增加caspase-3、caspase-9的活性,差异均有统计学意义(P<0.05),马鞭草总黄酮对Caspase-8蛋白水平影响不明显,差异无统计学意义(P>0.05);caspase-3、caspase-9 抑制剂能逆转马鞭草总黄酮对HepG-2细胞的活性的抑制(P<0.05)。结论 马鞭草总黄酮诱导细胞凋亡可能与增强Caspase-3、Caspase-9酶相对活性有关。