高浓度CO2诱导气孔关闭中H2O2和NO的关系及其酶源
Relation and enzymatic sources between H2O2 and NO in elevated CO2-induced stomatal closure

以拟南芥(Arabidopsis thaliana)野生型、NADPH氧化酶突变体和硝酸还原酶（NR）突变体为材料，借助气孔试验和激光扫描共聚焦显微镜技术, 对H2O2和NO的酶源以及H2O2和NO的关系进行了研究。结果表明：高浓度CO2关闭了野生型的气孔，该效应在AtrbohF突变体中部分缺失、在AtrbohD/F中完全缺失，但在AtrbohD中未见缺失；同时，高浓度CO2诱导野生型保卫细胞H2O2产生的效应在AtrbohD和AtrbohF中部分降低，但在AtrbohD/F中完全缺失。这些结果显示，AtrbohD 和 AtrbohF催化产生的H2O2参与高浓度CO2诱导气孔关闭。高浓度CO2能诱导野生型保卫细胞NO合成和气孔关闭，该效应在Nia1-2和Nia2-5/Nia1-2突变体中完全缺失，但在Nia2-1中未缺失，显示Nia1来源的NO参与高浓度CO2诱导气孔关闭。高浓度CO2未诱导AtrbohF和AtrbohD/F保卫细胞NO合成，但诱导Nia1-2和Nia2-5/Nia1-2保卫细胞H2O2产生。NO供体SNP显著恢复AtrbohF和AtrbohD/F突变体气孔对高浓度CO2反应的缺失，但H2O2未恢复Nia1-2和Nia2-5/Nia1-2气孔对高浓度CO2反应的缺失。所以，高浓度CO2诱导气孔关闭中NO合成依赖于H2O2产生