蛇床子素通过激活 PI3K/Akt 通路减轻谷氨酸诱导的海马神经元损伤
Osthole ameliorates glutamate-induced toxicity in HT22 cells via activating PI3K/Akt signaling pathway

目的：研究蛇床子素(osthole，OST)减轻谷氨酸诱导的HT22细胞损伤的机制。方法：建立谷氨酸诱导的 HT22细胞损伤模型；HT22损伤细胞经OST处理，MTS法检测细胞活力；乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)释放 实验检测HT22细胞LDH漏出率；caspase-3活性检测试剂盒测定各组caspase-3活性；Western印迹法测定细胞内磷脂酰肌 醇(-3)激酶(phosphatidylinositol-3-kinase，PI3K)，蛋白激酶B(protein kinase B，Akt)，磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化Akt(p- Akt)蛋白表达情况。结果：OST在0~10 mmol/L范围内呈剂量依赖性提高谷氨酸诱导的HT22细胞活力，降低LDH漏出 率，改善HT22细胞损伤。此外，OST显著上调谷氨酸损伤细胞p-PI3K和p-Akt蛋白表达，而PI3K抑制剂LY294002明显 抑制OST谷氨酸损伤细胞p-Akt蛋白表达的上调作用。结论：OST对谷氨酸损伤的HT22细胞具有保护作用，其保护作 用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路来实现的