针刺联合亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织MAPK/ERK通路及凋亡相关因子的影响
Effect of acupuncture combined with hypothermia on#br# MAPK/ERK pathway and apoptosis related factors in rats#br# with cerebral ischemia reperfusion injury

目的：观察针刺联合亚低温对脑缺血再灌注大鼠脑组织MAPK/ERK通路及凋亡相关因子的影响，探讨 针刺联合亚低温治疗缺血性中风的机制。方法：参照Longa 线拴法复制并改良大脑中动脉缺血模型，将90只SD大鼠 随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组，针刺及亚低温治疗72 h后，观察神 经功能缺损评分，采用2, 3, 5-苯氯化四氮唑(2, 3, 5-triphenyl-2H-tetrazolium chloride，TTC)染色检测梗死面积百分比， 免疫组织化学法检测Bcl-2及Bax表达水平，TUNEL法检测凋亡细胞，Western印迹检测大鼠缺血侧海马组织MEK-2， ERK1/2蛋白的磷酸化水平。结果：造模后，模型组大鼠神经功能缺损评分增加，梗死面积百分比升高，凋亡细胞及 Bax表达增多，Bcl-2表达减少，MEK-2，ERK1/2蛋白的磷酸化水平明显增高，与空白组及假手术组比较差异有统计 学意义(P<0.05或P<0.01)。经针刺及亚低温治疗后，各治疗组神经功能缺损评分、梗死面积百分比、Bax表达减少， 凋亡细胞及MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平均明显降低，Bcl-2表达升高，与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05 或P<0.01)。与针刺组比较，针刺联合亚低温组神经功能缺损评分，MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平下降(P<0.05或 P<0.01)。与亚低温组比较，针刺联合亚低温组MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平下降(P<0.01)。结论：针刺及亚低 温均可改善神经功能缺损，减少脑梗死面积百分比、细胞凋亡、Bax表达及升高Bcl-2表达，对脑组织起保护作用。其机 制可能是通过MAPK/ERK通路，降低MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平及调节凋亡相关因子Bcl-2表达和Bax表达来实现 的。针刺联合亚低温在降低神经功能评分及下调脑缺血再灌注损伤大鼠MEK-2，ERK1/2 蛋白的磷酸化水平上优于针刺 或亚低温单独应用