PGC-1β拮抗LPS诱导的肝脏Hepcidin表达升高及铁过度堆积

探讨PGC-1β在调节肝脏Hepcidin表达及铁代谢稳态中的作用. 在脂多糖（Lipopolysaccharides，LPS）处理的小鼠肝脏和原代肝细胞中，通过RT-qPCR和Western Blot实验检测PGC-1β及Hepcidin的表达. 使用腺病毒介导的过表达和干扰手段，研究PGC-1β对本底及LPS刺激下Hepcidin表达的影响. 最后，通过普鲁士蓝染色法探究PGC-1β对LPS刺激后肝脏铁离子堆积的影响. 结果表明：（1）LPS在体内和体外水平，均可显著抑制PGC-1β的表达，而增加Hepcidin的表达；（2）过表达PGC-1β能抑制LPS诱导的Hepcidin表达及胞内铁堆积. 综上，PGC-1β可以拮抗LPS诱导的Hepcidin表达升高及铁的过度堆积