二吲哚吡啶基吡咯烷通过抑制AKT-mTOR阻滞MDA-MB231乳腺癌细胞周期

探索吡咯烷衍生物的螺旋吲哚化合物二吲哚吡啶基吡咯烷(Di-indolyl pyrrolidine，DIPRD)对人乳腺癌MDA-MB231细胞周期的阻滞作用。使用CCK-8法检测DIPRD对MDA-MB231细胞的毒性剂量；使用DAPI/EdU双染法检测MDA-MB231细胞周期阻滞作用；使用Western blot检测信号通路蛋白AKT、mTOR和凋亡相关蛋白p53、MDM2的磷酸化水平以及DNA修复酶PARP的水平。DIPRD在12.5、25、50 mg/mL剂量依赖性抑制MDA-MB231细胞活力，下调EdU阳性细胞数量，增加G1期并减少S/G2期细胞数量，下调p-AKT(Ser473)、p-mTOR、p-p53、cyclin D1和CDK4水平并上调p-AKT(Thr308)，p-MDM2及Cleaved-PARP水平。DIPRD可能通过AKT信号通路发挥周期阻滞作用