过表达pink1抵抗鱼藤酮引起多巴胺神经元损伤的研究

目的:明确在c57bl/6小鼠纹状体过表达野生型的人源帕金森相关蛋白pink1能否减轻由侧脑室注射鱼藤酮引起多巴胺神经元损伤。方法:通过向c57bl/6小鼠(雄性,7周龄,18~20g)左侧纹状体中注射带有gfp人源野生型pink1及突变体pink1g309d的慢病毒包装颗粒,两周后向小鼠左侧侧脑室中定位注射鱼藤酮,通过蛋白质印迹,免疫组化和行为学的方法检测pink1对鱼藤酮引起多巴胺神经元损伤的影响。结果:蛋白质印迹和免疫组化的实验都证明了在c57bl/6小鼠纹状体过表达野生型的pink1对于鱼藤酮引起多巴胺能神经元的减少有明显的抑制作用(p<0.01),但对鱼藤酮引起的行为学损伤没有明显的改善作用。