热休克蛋白hsp65抑制肿瘤新生血管形成的药效学实验研究

观察卡介苗来源的热休克蛋白hsp65对肿瘤新生血管形成的影响并初步探讨可能的作用机制。通过基因工程手段获得纯化的重组hsp65蛋白,与弗氏佐剂联合给药。构建皮内接种黑色素瘤b16-f10细胞的小鼠模型。通过在肿瘤接种前长期的多次给药,发现hsp65能够在小鼠体内诱导高滴度的特异性抗体,并显著抑制肿瘤周围新生血管的形成,抑制率达到41.01%。经免疫组化技术对肿瘤表面vegf的表达水平进行分析,结果表明hsp65免疫组vegf表达量明显下降,提示了该疫苗作用的可能机制。