大蒜多糖对中毒性心肌炎心肌细胞凋亡的影响

目的:研究大蒜多糖(gp)对中毒性心肌炎心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响,探讨gp抑制心肌细胞凋亡的可能机制。方法:建立小鼠阿霉素(adr)中毒性心肌炎模型,利用缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞;免疫组化法检测心肌细胞bcl2、bax基因的蛋白表达情况,并利用电镜观察心肌结构变化。结果:adr(3mgkg-1ip,qod×7)可致小鼠心肌细胞凋亡数明显升高,心肌细胞线粒体水肿,促进心肌细胞凋亡蛋白bax和抑制细胞凋亡蛋白bcl2含量均明显升高,但bax/bcl-2的比值同时升高明显,与正常组比较有显著差异性(p<0.01)。gp可逆转adr所致的上述改变,表现为剂量依赖性抑制细胞凋亡,降低bax蛋白表达同时增加bcl2表达,使bcl-2/bax的比值增加(p<0.05或p<0.01)。结论:gp能拮抗阿霉素所致的小鼠中毒性心肌炎心肌细胞凋亡作用,其作用机制可能与抑制bax基因的蛋白表达,使bcl-2基因表达的蛋白功能相对增强,bcl-2/bax比值升高有关。