过表达的趋化因子cxcl12通过pi3k/akt途径促进骨髓基质干细胞connexins的表达

研究过表达的趋化因子cxcl12是否通过pi3k/akt信号途径促进了骨髓基质干细胞膜上缝隙连接蛋白connexin40、connexin43和connexin45的表达。采用重组dna技术使骨髓基质干细胞过表达趋化因子cxcl12,采用westernblot法测定趋化因子cxcl12过表达后骨髓基质干细胞connexin40、connexin43、connexin45、akt、pakt表达的变化情况,并用cxcl12受体和akt途径阻断剂明确cxcl12和pi3k/akt途径在这一过程中的作用。基因重组后骨髓干细胞过表达了趋化因子cxcl12,cxcl12过表达使骨髓基质干细胞膜上connexin40、connexin43和connexin45表达明显增多,且cxcl12的这一作用是通过pi3k/akt这一途径实现的。趋化因子cxcl12通过pi3k/akt途径使骨髓基质干细胞膜上connexin40、connexin43和connexin45的表达增加,可促进移植后干细胞与宿主心肌细胞形成有效的电耦合,从而有利于移植后干细胞的存活并发挥治疗作用。