牙龈卟啉单胞菌感染内皮细胞导致白介素-8表达升高的胞内机制初探

？目的：探讨在牙龈卟啉单胞菌（porphyromonasgingivalis，pg）感染血管内皮细胞过程中引起白细胞介素（interleukin，il）-8表达升高的胞内机制。方法：厌氧培养pg，原代培养人脐静脉血管内皮细胞，用rna干扰技术分别制作核苷酸结合寡聚化结构域样受体1（nucleotidebindingoligomerizationdomain-containingprotein1,nod1）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体2（nod-containingprotein2,nod2）基因沉默的内皮细胞模型，用pg感染正常的和基因沉默的内皮细胞，elisa法检测细胞培养上清液中的il-8水平，rt-pcr检测il-8、nod1、nod2的mrna和蛋白表达水平，westernblot法检测nod1、nod2的蛋白表达水平。用nod1和nod2的激动剂dap和mdp分别激活内皮细胞，并检测il-8、nod1、nod2的mrna和蛋白表达水平。结果：正常人脐静脉血管内皮细胞受pg感染后il-8的mrna和蛋白表达高于未感染的细胞，nod1、nod2表达亦均上调；nod1、nod2基因分别沉默的内皮细胞模型在受pg感染后，其il-8表达的mrna和蛋白水平明显低于pg感染的正常内皮细胞(p<0.01)；nod1和nod2激动剂（dap/mdp）激活内皮细胞后，il-8表达的mrna和蛋白表达水平均上调(p<0.05)。结论：pg可诱导正常人脐静脉内皮细胞il-8表达上调，nod1和nod2作为胞内模式识别受体在其中发挥重要作用。