p38丝裂原活化蛋白激酶与c-jun-n末端激酶信号通路反向调控血管紧张素ⅱ诱导的人足细胞凋亡

？目的:研究不同亚型的丝裂原活化蛋白激酶(mapk),即p38mapk、细胞外信号调节激酶(erk)和cjun-n末端激酶(jnk)在血管紧张素ⅱ(angⅱ)诱导的培养人体足细胞凋亡中的作用.方法:体外培养条件下,分别用angⅱ(10-8mol/l)或angⅱ与不同的mapk抑制剂(sb02190、pl98059、sp600125)处理人体足细胞;应用h-33342和碘化丙啶双染色形态学方法和dna片段测定法检测细胞凋亡;应用western印迹检测ancⅱ刺激的mapk活性改变.结果:angⅱ诱导足细胞凋亡呈时间和剂量依赖性;angⅱ刺激p38mapk,而抑制jnk活性;p38mapk抑制剂(sb202190)抑制angⅱ诱导的足细胞凋亡和p38mapk活性;sp600125抑制jnk活性而促进了angⅱ诱导的足细胞凋亡.结论:angⅱ通过激活p38mapk和抑制jnk活性诱导人体足细胞凋亡.