人类趋化因子受体1（cmklr1/hchemr23）转基因小鼠对实验性腹膜炎和牙周炎的炎症抑制效应

？目的：构建髓细胞选择性表达人类趋化因子受体1（chemokinereceptor-like1,cmklr1或humanchemerinreceptor23,hchemr23）的转基因小鼠，检测其在小鼠腹膜炎和牙周炎的炎症反应中的抑制作用。方法：将全长hchemr23的cdna和启动子hcd11b克隆到pcdna3质粒，转基因片段（2.9kb）经纯化后由波士顿大学转基因/基因敲除小鼠中心构建转基因小鼠。通过实时定量pcr检测亲代hchemr23转基因的拷贝数和mrna水平。hchemr23转基因雄性小鼠和野生型fvb雌性小鼠杂交繁殖产生杂合型转基因小鼠后代。采用pcr方法检测子代小鼠基因组dna明确基因型。转基因小鼠经腹腔注射1ml酵母多糖a溶液（1g/l）构建急性腹膜炎模型，灌洗细胞经pe标记的抗鼠f4/80和fitc标记的抗鼠ly6g染色后，采用facsort方法检测。在小鼠上颌第一磨牙结扎9-0丝线诱导转基因小鼠牙周炎模型，测量釉牙骨质界距牙槽骨骨嵴顶的距离（cementoenameljunctiontothealveolarbonecrest，cej-abc）检测牙槽骨的丧失。所有实验数据采用配对t检验和方差分析方法进行统计学分析。结果：4个f1亲代小鼠携带hchemr23基因。hchemr23转基因小鼠腹膜炎腹腔灌洗液中中性粒细胞的含量比野生型减少了56%。在丝线结扎诱导的小鼠牙周炎模型中，hchemr23转基因小鼠比野生型小鼠的牙槽骨骨吸收显著降低（p<0.05）。结论：hchemr23转基因小鼠过表达hchemr23mrna水平，在急性腹膜炎和丝线结扎诱导的牙周炎模型中抑制炎症反应。