黄芪当归合剂抑制马兜铃酸ⅰ导致的肾小管上皮细胞损伤

？目的:探讨黄芪当归合剂(astragalusandangelicamixture,a&a)对外源性马兜铃酸ⅰ(aristolochicacidⅰ,aa-ⅰ)所造成的肾小管上皮细胞损伤的干预作用.方法:以体外培养的人近端肾小管上皮细胞系(hk-2)为研究对象,在aa-i(2.5mg/l)刺激细胞4h后,给予a&a药物血清并使细胞继续生长至48h,应用流式细胞仪分析细胞dna含量了解细胞凋亡情况;采用elisa法检测细胞培养上清液中纤维连接蛋白(fibronectin,fn)及转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-beta1,tgf-β1)分泌水平;比较a&a干预前后aa-i诱导的细胞凋亡、tgf-β1及fn分泌的改变.结果:正常hk-2细胞能够分泌少量tgf-β1(7.05±1.98μg/l),正常血清与a&a均不能够诱导tgf-β1的明显分泌(6.35±1.99μg/land6.57±2.19μg/l,vs.对照组,p＞0.05),aa-ⅰ能够诱导细胞分泌tgf-β1(18.26±5.98μg/l,vs.对照组,p＜0.05),与aa-i作用组相比,a&a能够抑制tgf-β1分泌(6.66±0.70μg/l,vs.aa-i,p＜0.05),抑制率达63.5%;a&a还能够阻断细胞凋亡,阻断率达93.7%(3.32%±0.41%vs.19.19±6.32%,a&a+aa-ivs.aa-i,p＜0.001),并能抑制aa-i诱导hk-2细胞分泌(1.64±1.11倍vs.2.93±0.87倍,p＜0.05),抑制率达44%.结论:a&a能够减轻aa-ⅰ诱导的肾小管上皮细胞损伤,其机制可能与抑制tgf-β1的作用有关.