氯化镉对人全血细胞程序外dna合成的影响

？背景与目的:进一步明确镉对人类细胞dna的损伤效应以及对损伤修复的干扰作用。材料与方法:利用简化人全血细胞检测法研究了cdcl2诱导人全血细胞(主要是淋巴细胞和单核细胞参与反应)程序外dna合成(unscheduleddnasynthesis，uds)的能力及其对该细胞经n-甲基-n'-硝基-亚硝基胍(mnng)或紫外线(uv)处理后dna修复合成的影响。结果:0.1～10μmol/l的cdcl2单独作用，细胞dna修复合成前体物3h-tdr的掺入量与镉浓度量呈高度正相关的剂量-效应关系，其中10μmol/l剂量组与对照组相比差异有显著性；cdcl2在对人全血细胞uds无明显诱导的剂量水平下即可使mnng作用后dna的修复合成受抑；与之相反，1μmol/lcdcl2与uv共同作用对人全血细胞uds的诱导存在明显的协同作用。结论:较高浓度的镉对dna具有损伤作用；而在较低浓度下，镉干扰dna修复过程的作用较明显。上述直接和间接的遗传毒作用可能是镉致癌的机制之一。