去甲斑蝥素抑制大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的研究
Keywords: 去甲斑蝥素,心肌细胞,缺血再灌注损伤,程序性细胞死亡因子4,microrna-21
Abstract:
?目的:?探讨去甲斑蝥素(nctd)抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(iri)的作用及其机制。方法:以大鼠乳鼠原代心肌细胞和大鼠心肌细胞系h9c2为研究对象,采用mtt法检测不同浓度(0.01、0.05、0.1、0.5、1和5?μg/ml)nctd预处理对iri的心肌细胞活力的影响;流式细胞术检测nctd预处理对iri的心肌细胞凋亡的影响;giemsa染色及台盼蓝染色观察nctd预处理对iri的心肌细胞形态的影响;western?blot检测nctd预处理对iri心肌细胞中程序性细胞死亡因子4(pdcd4)表达情况;rt-qpcr检测nctd预处理对iri心肌细胞microrna-21(mir-21)的表达情况。结果:nctd对原代心肌细胞和h9c2心肌细胞iri具有抑制作用(p<0.01);通过nctd预处理可以抑制iri造成的细胞死亡并抑制iri导致的pdcd4蛋白表达上调及mir-21下调。结论:nctd在0.1~0.5?μg/ml浓度下可以抑制心肌细胞iri,mir-21-pdcd4信号通路参与心肌细胞iri及nctd抑制iri的作用。
References
[1] | 章然,孙林.心肌缺血/再灌注损伤的机制研究进展[j].医药前沿,2013,15(32):91-93.
|
[2] | 洪兴福,李宝赛,孙震晓.去甲斑蝥素对体外微管蛋白聚合的抑制作用[j].中国药理学与毒理学杂志,2012,26(5):630-634.
|
[3] | wuy,caocm,wanghq,etal.norcantharidindownregulatesprogrammedcelldeath4expressioninhumangastriccancercells[j].chinjpharmacoltoxicol,2013,27(4):622-628.
|
[4] | chengy,zhup,yangj,etal.ischaemicpreconditioning-regulatedmir-21protectsheartagainstischaemia/reperfusioninjuryviaanti-apoptosisthroughitstargetpdcd4[j].cardiovascres,2010,87(3):431-439.
|
[5] | degtereva,huangz,boycem,etal.chemicalinhibitorofnonapoptoticcelldeathwiththerapeuticpotentialforischemicbraininjury[j].natchembiol,2005,1(2):112-119.
|
[6] | huf,kooncm,chanjy,etal.thecardioprotectiveeffectofdanshenandgegendecoctiononratheartsandcardiomyocyteswithpost-ischemiareperfusioninjury[j].bmccomplementalternmed,2012,12(2):249.
|
[7] | 杨红莉,李瑞婧,李子木,等.何首乌r50部位诱导人结直肠癌细胞凋亡的作用机制[j].中国药理学与毒理学杂志,2014,28(1):51-56.
|
[8] | 孙震晓,赵天德,李家实.原位复染鉴别细胞的凋亡与坏死[j].中国组织化学与细胞化学杂志,1998,7(2):160-163.
|
[9] | 李瑞婧,洪兴福,季媛媛,等.去甲斑蝥素诱导人卵巢癌sk-ov-3细胞发生有丝分裂期阻滞与凋亡[j].中国药理学与毒理学杂志,2013,27(2):180-186.
|
[10] | shuhm,bohorquezh,lossgejr,etal.tumornecrosisfactor-alpha:lifeanddeathofhepatocytesduringliverischemia/reperfusioninjury[j].ochsnerj,2013,13(1):119-130.
|
[11] | linkermanna,br?senjh,himmerkusn,etal.rip1(receptor-interactingproteinkinase1)mediatesnecroptosisandcontributestorenalischemia/reperfusioninjury[j].kidneyint,2012,81(8):751-761.
|
[12] | degtereva,huangz,boycem,etal.chemicalinhibitorofnonapoptoticcelldeathwiththerapeuticpotentialforischemicbraininjury[j].natchembiol,2005,1(2):112-119.
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