fhit和p16基因甲基化与肺癌的发生

？背景与目的:探讨fhit和p16基因甲基化与肺癌发生之间的关系。材料与方法:采用甲基化特异性pcr检测59例原发性肺癌组织,相对应的32例正常组织及11例支气管鳞状化生组织中fhit基因、p16基因启动子区cpg岛甲基化状况。结果:肺癌组织和正常肺组织中的fhit基因甲基化率分别为37.3%(22/59)、0.0%(0/32);两组间的差异有统计学意义(p<0.01);支气管鳞状化生组织fhit基因甲基化阳性率为18.1%(2/11)。肺癌组织和正常肺组织中的p16基因甲基化率分别为50.8%(30/59)、0.0%(0/32);两组间的差异具有统计学意义(p<0.01);支气管鳞状化生组织p16基因甲基化阳性率为18.1%(2/11)。肺癌患者吸烟组中fhit、p16基因甲基化联合检测的阳性率为90.6%(29/32),与非吸烟组(33.3%;9/27)相比较,其差异具有统计学意义(p<0.05)。结论:fhit基因和p16基因启动子区甲基化可能与肺癌的发生有关。