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癌变·畸变·突变 2007
氯化镉诱发16hbe细胞恶变过程中tef_1δp31异常表达的研究Keywords: 氯化镉(cdcl2),人支气管上皮细胞(16hbe),恶性转化,翻译延伸因子tef_1δp31,荧光定量pcr Abstract: ?背景与目的:探讨氯化镉(cdcl2)诱发人支气管上皮细胞(16hbe)恶性转化过程中不同阶段人翻译延伸因子tef_1δp31mrna表达的变化,以进一步阐明cdcl2致癌的分子机制。材料与方法:应用rt与pcr技术,以及taqman荧光定量pcr方法,检测不同浓度cdcl2诱发16hbe恶性转化3个不同阶段细胞(转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞)的tef_1δp31mrna表达量的变化。结果:①相对于非转化16hbe对照细胞,cdcl2诱发恶性转化3个不同阶段细胞的tef_1δmrna表达水平均显著升高(p0.799,p<0.01)。②16hbe细胞恶变不同阶段tef_1δp31的异常表达水平与cdcl2的剂量相关(p=0.001)。结论:氯化镉在诱发16hbe细胞恶变过程中,存在明显的人翻译延伸因子tef_1δp31异常表达的现象,其表达水平与细胞恶性转化程度和cdcl2的剂量密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一。
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