p38mapk在喹乙醇诱导hepg2细胞凋亡中的作用

？目的：研究p38mapk信号通路在喹乙醇诱导的hepg2细胞凋亡中的作用。方法：分别用不同浓度(0、200、400、800μg/ml)的喹乙醇染毒hepg2细胞24h和800μg/ml喹乙醇染毒hepg2细胞不同时间(0、0.5、1、2、4、6、12、24h)后，采用westernblot法检测细胞内磷酸化p38蛋白和p38总蛋白的表达情况，以p38mapk磷酸化水平反映p38mapk信号通路的活性。分别采用0、10、20μmol/l的p38mapk特异性抑制剂sb203580预处理hepg2细胞1h后，再用800μg/ml喹乙醇染毒24h，采用annexinv-fitc/pi法检测细胞凋亡。结果：随着喹乙醇染毒浓度和时间的增加，hepg2细胞的p38磷酸化蛋白表达量逐步增加，其中800μg/ml喹乙醇染毒细胞24h的实验组与对照组相比，p38磷酸化蛋白的表达量明显上调(p＜0.01)。10、20μmol/l的sb203580对喹乙醇诱导细胞凋亡有促进作用，细胞的凋亡率分别为35.4%±2.83%、40.2%±3.98%，较喹乙醇对照组(23.1%±3.59%)明显升高(p＜0.05)。结论：喹乙醇能激活p38mapk信号通路，且p38mapk信号通路的激活参与抑制喹乙醇介导的hepg2细胞凋亡的过程。