死亡受体fas在trail联合三氧化二砷诱导人胃癌细胞凋亡中的作用

？目的：探讨fas在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumornecrosisfactor-relatedapoptosis-inducingligand，trail)与三氧化二砷(arsenictrioxide，as2o3)联合诱导人胃癌细胞凋亡过程中的作用。方法：采用体外培养人低分化胃腺癌细胞sgc-7901，分别以fas正义、反义寡核苷酸转染sgc-7901细胞获得sense、antisense细胞。以0.5μg/mlas2o3+0.2μg/mltrail分别处理未转染细胞、sense组细胞以及antisense组细胞，采用mtt法检测24、48、72h后细胞增殖情况；倒置显微镜观察联合作用48h后细胞集落形态；dapi染色法、流式细胞仪技术检测48h时细胞凋亡率；westernblot法检测48h细胞中fas、fadd以及parp表达情况。结果：与未转染组和sense组细胞比较，转染fas反义寡核苷酸后，降低了trail与as2o3联合抑制细胞增殖、促进凋亡的作用(p<0.05)，48h时效果最为明显；荧光显微镜下可见死亡细胞明显减少；westernblot结果显示细胞中fas、fadd表达降低，parp活化程度降低(均p<0.05)。结论：fas在trail与as2o3联合抑制人胃癌细胞增殖、促进细胞凋亡过程中起重要作用。