瘦素激活erk1/2信号通路诱导肺癌细胞增殖

？背景与目的：研究瘦素(leptin)及其瘦素受体(ob-rb)在肺癌和癌旁组织中的表达情况,并探讨瘦素介导的erk1/2通路在促进人肺癌a549细胞增殖过程中的作用。材料与方法：采用免疫组织化学法检测24例人肺癌和癌旁组织中瘦素及其ob-rb的表达情况,同时采用免疫荧光染色和rt-pcr法检测a549中ob-rb的表达，并用四甲基偶氮唑盐比色(mtt)法和免疫印迹(westernblot)法检测瘦素对a549细胞促增殖效应以及erk1/2是否介导了该作用。结果：人肺癌组织中瘦素及其ob-bb阳性表达率(分别为83.37％，66.7％)明显高于癌旁肺组织(分别为33.3％,29.2％)(p<0.01);a549细胞中存在ob-rb的表达，且瘦素能明显促进a549细胞增殖，经100ng/ml瘦素处理24h后，其增殖效应最显著，并且100ng/ml瘦素处理20min后，erk1/2的磷酸化显著增加。应用特异性的erk激酶抑制剂pd98059抑制erk1/2的激活后，瘦素的促a549增殖作用明显减弱。结论：瘦素及其受体在肺癌组织中高表达并通过激活erk1/2信号通路促进a549细胞的增殖,表明瘦素可能通过刺激erk1/2信号通路的持续激活而促进肺癌的发生发展。