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南方医科大学学报 2015
氯高铁血红素对妊娠期高血压大鼠的治疗及机制Keywords: 氯高铁血红素,血红素氧合酶,妊娠期高血压,可溶性血管内皮生长因子受体-1,血管内皮生长因子 Abstract: 目的初步探讨血红素氧合酶诱导剂氯高铁血红素(hemin)对妊娠期高血压(hdcp)大鼠的治疗作用及可能调控机制。方法将18只受孕sd大鼠于妊娠第12天随机分为3组(6只/组):hdcp模型组、hemin干预组、正常妊娠组。hdcp模型组和hemin干预组于妊娠第14天起连续7d予亚硝基左旋精氨酸甲酯(80mg/kg)灌胃建立hdcp模型,正常妊娠组予等量生理盐水灌胃处理,hemin干预组于妊娠第16天起每日下午腹腔注射hemin(30mg/kg)。用分光光度法测定各组胎盘组织血红素氧合酶(ho)的活性和碳氧血红蛋白(cohb)水平,elsia测定各组胎盘组织匀浆上清液可溶性血管内皮生长因子受体-1(sfit-1)、血管内皮生长因子(vegf)水平。结果妊娠第20天,hdcp模型组孕鼠血压和24h尿蛋白明显高于正常妊娠组和hemin干预组(p<0.05),而ho活性和cohb含量明显低于正常妊娠组和hemin干预组(p<0.05),hemin干预组血压及24h尿蛋白高于正常组(p<0.05),而ho活性和cohb含量较正常组低(p<0.05);hdcp模型组孕鼠胎盘组织sfit-1水平明显高于正常妊娠组和hemin干预组(p<0.05),而胎盘组织中vegf水平明显低于正常妊娠组和hemin干预组(p<0.05),hemin干预组孕鼠胎盘组织sfit-1水平高于正常组水平(p<0.05),而vegf水平低于正常组水平(p<0.05)。结论hemin能够降低妊娠期高血压孕鼠的血压及尿蛋白,其可能机制是通过上调胎盘组织中ho的活性,增加代谢产物co,降低胎盘组织中sfit-1,并升高vegf水平来发挥调控作用的。
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