exendin-4降低高糖联合tnf-α诱导的血管内皮细胞损伤的机制

目的观察exendin-4对于高糖联合肿瘤坏死因子-α（tnf-α）诱导的人脐静脉内皮细胞huvec-12损伤的影响并探讨其可能机制。方法体外培养huvec-12细胞至对数生长期，根据干预措施分为正常对照组、高糖+tnf-α组（ht组）、高糖+tnf-α+exendin-4（1nmol/l）组（ht+e1组）和高糖+tnf-α+exendin-4（10nmol/l）组（ht+e10组），采用硝酸还原酶法检测no含量，实时荧光定量pcr法检测细胞icam-1mrna表达，细胞免疫荧光法检测nf-κbp65核转位，westernblotting检测p38mapk蛋白表达。结果处理组细胞培养液中no含量无明显差异；与对照组相比较，ht组核nf-κbp65荧光强度及p38mapk水平显著增加（p<0.01）；加入eexendin-4预处理组的icam-1mrna表达显著降低；ht+e10组核nf-κbp65荧光强度及p38mapk蛋白表达下降，差异具有统计学意义（p<0.01）。结论exendin-4减少高糖联合tnf-α诱导的huvec-12细胞icam-1mrna表达，其机制可能与抑制nf-κbp65核转位及p38mapk蛋白有关。