硫化氢通过抑制炎性细胞因子及氧化应激保护大鼠骨骼肌缺血再灌注的心肌损伤

目的研究外源性硫化氢对大鼠骨骼肌缺血再灌注的炎性细胞因子和氧化应激的影响，探讨其对骨骼肌缺血再灌注后心肌损伤的具体保护机制。方法雄性wistar大鼠31只，随机分为4组①正常对照组（c组，8只）；②缺血再灌注组（ischemiareperfusion,ir组，8只）：应用止血带结扎双下肢构建大鼠骨骼肌缺血再灌注模型，缺血4h再灌注4h；③nahs组（8只）和ppg组（7只）：在上述骨骼肌缺血再灌注的模型中，分别于缺血前及再灌注前腹腔注射nahs14μmol/kg、炔丙基甘氨酸（ppg）50mg/kg。观察4组大鼠心肌组织病理、肌酸激酶同工酶（ck-mb）以及血浆和心肌髓过氧化物酶（mpo）、肿瘤坏死因子-α（tnf-α）、丙二醛（mda）、超氧化物歧化酶（t-sod、cuzn-sod）的变化。以免疫组化法观察心肌细胞tnf-α的表达。结果与c组比较，ir组血浆ck-mb明显上升，血浆及心肌mpo、mda水平明显上升，t-sod、cuzn-sod水平明显下降（p<0.05），与ir组比较，nahs干预后血浆ck-mb明显降低，同时，血浆及心肌mpo、mda水平明显下降，t-sod、cuzn-sod水平明显上升（p<0.05）；ppg组上述指标同ir组没有明显改变（p>0.05）。心肌tnf-α免疫组化可见ir组心肌胞浆棕色染色颗粒较正常对照组明显增多，nahs干预后后心肌胞浆棕色染色颗粒明显减少。结论给予h2s的供体nahs可以通过降低中性粒细胞浸润及前炎症细胞因子激活、抑制氧化应激反应对骨骼肌缺血再灌注的心肌损伤发挥保护作用。