同型半胱氨酸调控脂肪组织pdk1的表达与糖代谢的关系

目的研究同型半胱氨酸对脂肪组织pdk1表达的影响，探讨pdk1是否抑制p-akt（thr-308），影响pi3k/akt信号通路，降低脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用。方法40只6周龄小鼠（n=10只）随机分为：空腹正常对照组；进食正常对照组；空腹高同型半胱氨酸血症组和进食高同型半胱氨酸血症组。利用小鼠饮用水中加入1.5%的甲硫氨酸饲养3个月制作高同型半胱氨酸血症的动物模型。测定各组血糖和血胰岛素。利用rt-pcr检测pdk1和akt的mrna表达水平，westernblotting检测pdk1、p-akt（thr-308）和akt的表达。结果与空腹和进食对照组相比，空腹和进食高同型半胱氨酸组小鼠血糖和血胰岛素的含量增加（p<0.05），pdk1的mrna表达水平下调，pdk1、p-akt（thr-308）蛋白质表达降低（p<0.05），而akt在mrna和蛋白质的表达水平差异无统计学意义。结论在脂肪组织中，同型半胱氨酸可能通过调控pdk1表达的下调，影响pi3k/akt信号通路，导致对葡萄糖的摄取能力降低。这可能是同型半胱氨酸引起糖代谢紊乱的原因之一。