唑来膦酸抑制破骨细胞分化中trpv5、nfatc1的表达

目的研究唑来磷酸（zol）对破骨细胞分化中瞬时性受体电位通道（trpv）5和活化t细胞核因子c1（nfatc1）基因表达的影响。方法小鼠单核巨噬细胞株raw264.7细胞分为a、b两组：两组均用核因子-κb受体激活因子配体（rankl）诱导5d，b组在最后2d应用10-6mol/lzol处理。检测破骨细胞生成及trpv5、nfatc1基因表达情况。结果b组新生多核破骨细胞数、吸收陷窝数目及面积分别为29.0±2.4、24.8±1.1、2030.0±165.7μm2，均显著低于a组的56.5±4.5、49.3±0.9、3946.7±367.5μm2（p<0.01）。b组trpv5、nfatc1的荧光强度也显著低于a组（p<0.01）。b组trpv5mrna及蛋白水平较a组分别降低了50.4%和37.8%（p<0.01）；而nfatc1则分别下降了68.0%和48.4%（p<0.01）。结论zol可显著抑制破骨细胞生成和骨吸收，并下调trpv5、nfatc1基因表达；zol对破骨细胞的抑制可能与其诱发的trpv5、nfatc1表达抑制有关。