钙网蛋白参与诱导线粒体损伤:心肌细胞肥大的新机制

目的观察血管紧张素ⅱ（angⅱ）对心肌细胞中钙网蛋白（crt）表达的影响及其与线粒体功能异常的相关性。方法将同期原代分离培养的大乳鼠心肌细胞随机分为crtsirna组、ctrlsirna组、对照组、angⅱ+crtsirna组、angⅱ+ctrlsirna组、angⅱ组，分别测定各组心肌细胞肥大特征、线粒体功能、crt表达水平的变化。结果与对照组相比，angⅱ组细胞表面积及蛋白质合成速率明显升高，线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低，同时crt表达升高。与angⅱ+ctrlsirna组相比，angⅱ+crtsirna组心肌细胞crt表达明显下调，细胞表面积及蛋白质合成速率明显增加，而线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低得到部分逆转。结论angⅱ上调心肌细胞crt表达进而诱导线粒体功能损伤，可能是心肌肥大的重要机制之一。