β-arrestin1激活jnk信号通路促进慢性髓细胞白血病细胞k562增殖

目的以cmlk562细胞为研究对象，探索β-arrestin1促进cml细胞增殖的相关信号通路。方法以β-arrestin1慢病毒载体感染cmlk562细胞，形成稳定的k562-siβ1和k562-β1细胞，及非特异性sirna对照k562-ctrl细胞。以此为研究对象，利用细胞计数与cck-8实验检测细胞增殖能力；westernblot检测蛋白表达；免疫共沉淀（co-ip）实验检测蛋白间的相互作用。结果细胞计数与cck-8实验结果显示k562-β1细胞增殖与细胞存活率能力显著高于k562-ctrl，而k562-siβ1显著低于k562-ctrl。westernblot结果表明β-arrestin1特异性增强磷酸化jnk表达，jnk抑制剂sp600125能抑制p-jnk表达和k562细胞增殖；免疫共沉淀实验表明β-arrestin1能与src结合。结论cmlk562细胞中β-arrestin1与src结合，促进jnk信号通路激活，从而促进细胞增殖。