ca916798基因通过pi3k/akt/mtor通路参与顺铂耐药的机制分析

摘要：目的观察阻断pi3k/akt/mtor通路对人肺腺癌细胞a549及多药耐药人肺腺癌细胞a549/cddp内ca916798基因mrna表达的影响。方法以雷帕霉素、ly294002分别作用于人肺腺癌细胞a549和多药耐药人肺腺癌细胞a549/cddp，检测顺铂作用后细胞生长及增殖情况，rt-pcr检测ca916798基因mrna表达水平。结果以雷帕霉素和ly294002分别阻断a549、a549/cddp细胞的pi3k/akt/mtor通路后，细胞对于顺铂的耐药性均显著下降（p<0.05），ca916798基因的表达均显著下调（p<0.05）。结论ca916798基因位于pi3k/akt/mtor通路下游，可能是ca916798诱导肺癌顺铂耐药的机制之一。