普伐他汀对p38mapk信号通路介导的胰岛微血管内皮细胞炎症损伤的保护作用

目的研究脂多糖（lps）诱导胰岛微血管内皮细胞（imecs）炎症损伤的相关信号通路及采用普伐他汀干预后的作用机制。方法以imecs为实验材料，分为空白对照组、lps组、sb203580组、普伐他汀组、sb203580+普伐他汀组。以hoechst凋亡染色及annexinv/pi双染色法对不同条件下imecs的凋亡进行定性定量检测，westernblot法检测总p38mapk（total-p38）、磷酸化p38mapk（p-p38）蛋白及诱导型一氧化氮合酶（inos）蛋白的表达水平。结果lps组imecs较对照组凋亡率升高，total-p38、p-p38、inos蛋白的表达水平上调。与lps组比较，sb203580组、普伐他汀组与sb203580+普伐他汀组均有凋亡率降低，total-p38、p-p38、inos蛋白表达水平下调。结论lps诱导的imecs炎症损伤与p38mapk及inos/no炎症通路的激活有关，普伐他汀可阻断以上通路，起到抑制imecs凋亡、坏死，改善炎症损伤的保护作用。