药物致尖端扭转型室性心动过速的发生机制

目的探讨药物致尖端扭转型室性心动过速（tdp）的发生机制。方法建立冠状动脉灌注的犬左室心肌楔形组织块模型，同步记录左心室内膜、中层、外膜心肌细胞的动作电位及跨壁心电图，观察不同浓度d-sotalol对动作电位时间（apd）、qt间期、跨壁复极离散度（tdr）、早期后除极（ead）及tdp发生的影响。结果浓度为0~100μmol/l的d-sotalol呈剂量依赖性地延长各层细胞apd，尤以中层细胞最为显著（p<0.05），因而增加tdr；d-sotalol在中层细胞可诱发ead，触发室性早博并形成跨壁折返导致tdp。结论d-sotalol在中层细胞诱发ead、ront室性早博是其致tdp的始动因子，在tdr增加的基础上形成跨室壁折返是tdp得以维持的关键。