甲状腺激素对慢性脑缺血大鼠海马细胞的保护作用和机制

目的明确甲状腺激素能否减少慢性脑缺血大鼠海马的细胞凋亡，及其作用是否通过上调bcl-2的表达实现。方法将50只成年雄性sd大鼠随机分为假手术组、双侧颈总动脉永久性结扎术（2vo）组与缺血后t3干预组，分别于术后7d与14d处死，对脑组织切片行nissl染色观察海马ca1区的组织结构，tunel染色计算凋亡指数，westernblotting检测bcl-2的表达情况。结果nissl染色可观察到缺血后海马ca1区的细胞排列杂乱和神经元数量减少，三碘甲腺原氨酸（t3）干预组较之结构完整性强，神经元数量多。缺血7d三组齿状回的细胞凋亡指数从高到低依次为2vo组（20.868±2.090）、t3组（20.365±1.055）及假手术组（17.714±2.553），但差异无统计学意义（p=0.060）；此时海马bcl-2的表达量从高到低依次为t3组、2vo组及假手术组。缺血14d齿状回的细胞凋亡指数以2vo组最高（66.532±3.249，p<0.001），t3组明显降低（56.153±4.556，p=0.001）；此时bcl-2的表达量以t3组最多，2vo组最低。结论甲状腺激素可以减少缺血海马的细胞凋亡，其作用可能与上调海马bcl-2的表达有关。