protectivemechanismsofsevofluraneagainstone-lungventilation-inducedacutelunginjury:roleofcyclooxygenase-2and5-lipoxygenasepathways

目的从cox2和5-lox途径探讨七氟醚抗单肺通气致急性肺损伤作用机制。方法18只健康日本大耳白兔随机分为假手术组（s组），单肺通气组（o组），单肺通气+七氟醚组（os组），每组6只。用westernblotting和定量rt-pcr分别检测肺组织环氧化酶-2（cox2）、5-脂氧化酶（5-lox）蛋白和mrna表达水平。elisa检测肺组织白细胞三烯b4（ltb4）、血栓素a2（txa2）和前列腺素i2（pgi2）含量。以肺湿/干（w/d）比值和肺组织学评分评价肺损伤的严重程度。结果与s组相比，o组和os组动物肺组织cox2、5-lox蛋白和mrna表达水平，ltb4、txa2、pgi2含量，肺w/d比值及肺组织学评分均明显升高（p<0.05），而肺组织pgi2/txa2比值明显降低（p<0.05）。与o组相比，os组肺组织pgi2/txa2比值明显增高（p<0.05），而其它各项指标均明显降低（p<0.05）。结论本研究首次证实单肺通气可使实验动物肺组织cox2、5-lox的蛋白和mrna表达水平增高。七氟醚具有抗单肺通气致急性肺损伤的作用，其机制可能与下调肺组织cox2和5-lox的表达水平，减少肺组织pgi2、txa2和ltb4生成及调控pgi2/txa2比值有关。