反式激活蛋白-nemo结合域抑制核因子-κb活化在胆红素诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用

目的明确核因子-κb（nf-κb）活化在胆红素诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用，及反式激活蛋白-nemo结合域（tat-nbd）对胆红素神经毒性的干预作用。方法原代培养海马神经元分为对照组、胆红素组、tat-nbd早期干预组、持续干预组及晚期干预组。免疫细胞化学法检测nf-κbp65蛋白表达，改良mtt法、annexinv-fitc/pi双染法及tunel法检测细胞相对存活率及凋亡率，elisa法检测原代培养基上清il-1β水平。结果胆红素组海马神经元nf-κbp65蛋白平均光密度值（mod）明显高于对照组（p<0.01），6、24h达高峰。tat-nbd早期干预组细胞相对存活率为（80.784±9.767）%低于对照组（p<0.01）、高于胆红素组（p<0.01），细胞凋亡率为（14.100±2.252）%（annexinv-fitc/pi双染法）、（12.883±1.629）%（tunel法）高于对照组（p<0.01）、低于胆红素组（p<0.01），il-1β水平为15.348±0.812pg/ml低于胆红素组（p<0.05）。tat-nbd持续干预及晚期干预组细胞存活率、凋亡率、il-1β水平与胆红素组无显著性差异（p>0.05）。结论nf-κb双向调控胆红素诱导的海马神经元凋亡。tat-nbd抑制nf-κb早期高峰有神经保护作用，有可能用于胆红素脑损伤的预防。