磷酸化细胞外信号调节激酶和p21ras在高血压血管平滑肌细胞中表达增强（英文）

目的探讨高血压血管平滑肌细胞增生和erk激活的机制。方法采用免疫组织化学和westernblotting技术,对比观察肾血管性高血压和自发性高血压大鼠肾细小动脉平滑肌细胞中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(erk1/2)和p21ras表达。结果实验期间,wistar肾血管性高血压组动脉血压从(104±18)mmhg升高到实验结束时的(198±33)mmhg,自发性高血压大鼠16周龄时的血压为(163±23)mmhg。肾血管性高血压组肾小球发生了明显的纤维化(p<0.05),自发性高血压大鼠肾小球纤维化等与对照组无显著性差异。肾血管性高血压组入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉血管平滑肌细胞中磷酸化erk1/2染色阳性率分别为7.09%、14.57%、29.44%和13.63%,均明显高于对照组(p<0.01)。自发性高血压大鼠入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉血管平滑肌细胞中磷酸化erk1/2染色阳性率分别为16.09%、24.17%、32.44%和18.61%,均明显高于对照组(p<0.01);肾血管性高血压组和16周龄自发性高血压大鼠入球动脉、小叶间动脉和弓形动脉平滑肌细胞中p21ras的阳性率明显高于对照组(p<0.01);westernbloting检测可见高血压组和16周龄自发性高血压大鼠肾组织磷酸化erk1/2和p21ras蛋白含量明显高于对照组(p<0.01)。结论在大鼠两肾一夹型高血压和自发性高血压时,p21ras基因表达增加使部分血管平滑肌细胞丝裂原激活蛋白激酶系统激活,导致部分小动脉血管平滑肌细胞增生。