微囊藻毒素lr诱导l-02细胞发生凋亡

目的了解微囊藻毒素(mc)lr对l-02细胞的毒性机制。方法以l-02细胞为材料,用不同浓度的mclr处理该细胞,观察了细胞增殖能力、细胞形态改变、乳酸脱氢酶(ldh)泄漏、细胞凋亡率及凋亡相关基因等一系列指标的变化。结果mtt细胞增殖实验可知,mclr在24h内对l-02细胞有轻微的抑制作用,随后却促进细胞增殖。48h处理对ldh泄漏没有显著影响,延时处理导致ldh泄漏发生,且mclr浓度越高,ldh泄漏越严重,此结果显示发生了细胞氧化损伤。光镜下50μg/ml的毒素浓度在60h处理后可造成明显的细胞形态改变,如细胞变圆、不贴壁、萎缩、膜发泡,这些都是典型的细胞凋亡形态变化。36h不同浓度mclr处理的细胞凋亡率较低,约为22％～29％．延长处理时间至60h,高浓度(50μg／ml)处理的l-02细胞的凋亡率可达80％。经高浓度mclr处理60h的l-02细胞中,p53和bcl-2基因产物大量表达。结论微囊藻毒素lr可诱导l-02发生凋亡并上调凋亡相关基因p53和bcl-2的表达。?