舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注时pi3k/akt的影响

目的研究舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及pi3k/akt（p-akt）信号通路在其中的作用。方法选择健康雄性大鼠60只，体质量250~350g，随机分为5组：假手术组（sham组），缺血再灌注组（i/r组），舒芬太尼预处理组（spc组），舒芬太尼预处理联合pi3k抑制剂组（spc+w组），pi3k抑制剂组（w组）。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支30min，松开结扎线复灌120min制作心肌缺血再灌注模型。sham组：只挂线，不结扎，持续150min；i/r组：缺血30min，再灌注120min；spc组：缺血前采用微量注射泵股静脉泵注舒芬太尼1μg/kg，泵注5min，停止5min，重复处理3次，总量共3μg/kg的预处理方式，缺血30min，再灌注120min；spc+wortmannin组：舒芬太尼预处理前5min给予pi3k抑制剂（15μg/kg），缺血前30min舒芬太尼预处理，缺血30min，再灌注120min；wortmannin组：缺血前35min给予pi3k抑制剂（15μg/kg），缺血30min，再灌注120min。于基础状态（t0）、缺血前即刻（t1）、缺血30min（t2）、再灌注30min（t3）、再灌注120min（t4）记录各组大鼠心率和平均动脉压。再灌注末抽取动脉血，离心取血清测定肌酸激酶同工酶（ck-mb）和乳酸脱氢酶（ldh）。实验结束时，各组取6只大鼠心脏测算心肌梗死面积，其余6只大鼠采用westernblot测定心肌组织p-akt的表达。结果与sham组比较，i/r组和spc组p-akt表达增高（p<0.01），spc+w组和w组p-akt表达水平差异无统计学意义（p>0.05）。与i/r组相比，spc组心肌梗死面积减少（p<0.01），ck-mb（p<0.01）、ldh（p<0.01）降低，心肌组织p-akt表达上调（p<0.01），平均动脉压略有上升，但无统计学差异（p>0.05），spc+w组和w组梗死面积、ck-mb、ldh差异无统计意义（p>0.05）。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，增加p-akt的表达，这种保护作用可能与pi3k/akt信号通路的激活有关。