microrna-133a拮抗苯肾上腺素诱导的小鼠心肌肥大

目的利用心肌细胞肥大体外模型研究mir-133a抗心肌肥大的作用机制。方法构建mir-133a腺病毒表达载体，导入293细胞并收获高表达mir-133a的病毒；取12只出生1~3d内的小鼠心脏，采用酶消化及梯度离心法获得心肌细胞，分为对照组和模型组，模型组加入苯肾上腺素（pe）诱导；将高表达mir-133a的腺病毒感染模型组的心肌细胞，观察细胞面积的变化，rt-pcr检测acta1、actc1、actb、myh6、myh7、bnp基因的表达。结果模型组心肌细胞加入pe培养后，较对照组面积增大3倍以上，acta1等基因表达显著增高；肥大后模型组的心肌细胞采用mir-133a病毒感染后较未加入mir-133a病毒的模型组的心肌细胞的面积缩小，acta1等基因表达显著降低。结论mir-133a是心肌肥大的重要调节因子，有拮抗心肌肥大的作用。