apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤（ciri）的保护作用及其可能的机制。方法改良线栓法建立s-d大鼠局灶性ciri模型，分假手术组、模型组、小剂量apelin-13干预a组、中剂量b组、大剂量c组共5组，apelin-13进行侧脑室注射，分别进行神经功能评分，脑水肿、脑梗死体积测定，观察细胞凋亡；检测脑组织丙二醛（mda）、超氧化物歧化酶（sod）的活性和细胞外调节蛋白激酶1/2（erk1/2）。结果（1）b、c组较模型组神经功能评分降低（p<0.05），含水量、脑梗死体积降低（p<0.05）；模型组梗死组织可见水肿、坏死，较多深染、固缩核细胞；b组、c组tunel阳性细胞数低于模型组（p<0.05）；（2）b、c组缺血周边脑组织mda含量降低，sod的活性增加（p<0.05）；（3）各组erk1/2蛋白表达无差异性（p>0.05）；模型组和干预组p-erk1/2蛋白表达高于假手术组（p<0.05）；干预组高于模型组（p<0.05）。结论apelin-13可能通过抑制氧化应激反应对大鼠局灶性ciri起保护作用；erk1/2信号通路可能参与了apelin-13保护作用机制。